發表: 9/09/2003 ∼ 7:36am | IP 已記錄

維生素D Vitamin D

(性狀與穩定性) 維生素D，維生素D3均為無色針狀結晶或白色結晶性粉末；無臭，無味，性質穩定，密閉貯藏不易變質，暴露空氣或陽光照射易變質。

（體內過程）維生素D由小腸吸收，維生素D3比D2吸收更迅速，完全，貯存於肝和脂肪中。維生素D2和D3的代謝，活化，首先通過肝臟，其次為腎臟。吸收後在肝臟經羥化為骨化二醇後代謝活化於腎臟，繼續羥化為骨化三醇，此活性物質在小腸助鈣吸收，維生素D2，D3的血漿半衰期為19—48小時，在脂肪組織內長期貯存，骨化二醇10—22天，平均16天，骨化三醇3—8小時。作用開始時間維生素D2 12—24小時，骨化三醇2—6小時，血藥濃度達峰時間，骨化二醇約4小時，骨化三醇藥2小時。

（藥物作用）維生素D能促進小腸對鈣的吸收，其代謝活性物促進腎小管重吸收磷和鈣，提高血鈣，血磷濃度，或維持及調節血漿鈣，磷正常濃度。一般認為，只有鈣與磷酸鹽的血漿濃度適宜理，才呈現骨形成的正常速率。維生素D缺乏時人體吸收鈣，磷能力下降，鈣，磷不能在骨組織內沉積，成骨作用受阻。在嬰兒和兒童，上述情況可使新形成的骨組織和軟骨基質不能進行礦化，從而引起骨生長障礙，即所謂佝僂病。鈣化不良的一個後果是佝僂病患者的骨骼異常疏鬆，而且由於支撐重力負荷和緊張而產生該病的特徵性畸形。

在成人，維生素D缺乏引起骨軟化病或成人佝僂病，最多見於鈣的需要量增大時。如妊娠期或哺乳期。該病特點是骨質密度普遍降低。它與骨質疏鬆症不同，該病骨骼的異常在於包含過量未鈣化的基質。而骨骼的顯著畸形反見於疾病的晚期階段。

（適應症狀）（1）預防和治療營養性佝僂病。如吸收不良，擇食或嚴格控制飲食，絕對素食者，全靜脈營養病人，不接觸陽光及因代謝性疾病，肝膽疾病，小腸疾病等原因引起的絕對或相對性維生素D缺乏症所致的兒童佝僂病，成人骨軟化和老年人的骨質疏鬆症。老年人每日補充維生素D10毫克（400單位）即可，妊娠和哺乳期婦女因需鈣量增加，維生素D也需增加，一般每日可補給維生素D5毫克（200單位）即可，不宜更多。

（2）治療代謝性佝僂病與骨軟化症。這一類疾病在嬰兒和兒童表現為佝僂病，在成人表現為骨軟化症。其特點是對生理劑量的維生素D不起反應。這類疾病有三種。（1）低磷酸鹽血症性維生素D抗藥性佝僂病，是一種與X性染色體有關的鈣和磷酸鹽代謝紊亂的遺傳性疾病。其特點雖不是維生素D代謝障礙，但用大劑量化三醇合併應用磷酸鹽治療可以出現臨床症狀改善。（2）維生素D依賴性佝僂病（假性維生素D缺乏性佝僂病），是一種常染色體隱性遺傳病。（3）腎性營養不良（腎性佝僂病）與慢性腎功能衰竭有關。由於腎功能下降，使25—羥膽骨化醇轉變為1，25—2羥膽骨化醇的能力降低。用二氫速甾醇（DHT）與骨化三醇可奏效。因為這些藥物作用的發揮，並不需要經過腎臟的羥化作用。

（不良反應與注意事項）維生素D中毒的早期體征和症狀與高血鈣有關，包括衰弱，疲勞，乏力，頭痛，噁心，嘔吐與腹瀉。高血鈣早期腎功能的損害表現為多尿，煩渴，尿濃縮能力降低及蛋白尿。長期高血鈣則有可能使鈣沉積在軟組織中，腎組織中的沉積最為明顯。這樣就會產生腎石病，彌漫性腎鈣質沈著或兩者兼有。其他部位的鈣可能包括血管，心臟，肺臟和皮膚。鈣從骨中動員出來是造成高血鈣的原因，也是造成某些維生素D過多症患者局部或全身骨質松症的原因。

在兒童，只要發生一次中等程度的高鈣血症就可使生長完全停滯達6個月或更長，而且這種身高不足可能永遠不會被充分糾正。

維生素D中毒可以表現在胎兒。導致非家族性先天性瓣膜上主動脈狹窄。到嬰兒期，這種畸形常與高血鈣的其他特徵同時被發現。母親的高血鈣也可能會抑制新生兒甲狀旁腺功能。從而導致低血鈣手足搐搦和癲癇發作。

維生素D過多症的治療包括：立即停用該維生素，低鈣飲食，給預糖皮質激素以及大量補液。這種處理之後，血漿鈣即可降至正常，軟組織中的鈣也可以被動員出來。血鈣恢復正常的同時，可見腎功能也有顯著改善。如上述治療無效，可用其他藥物。如降鈣素，卡那黴素，皮質激素，乙二胺四乙酸二鈉等，血透是治療的最後手段。

（藥物相互作用）（1）含鎂的制酸藥與維生素D同用，可引起高鎂血症。